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Allergie alle arachidi e alla frutta a guscio

Obiettivi formativi.

Al termine di questo modulo, i partecipanti saranno in grado di:

  • Identificare e descrivere quali componenti possono essere utilizzati nella Component-resolved diagnostics (CRD), per aiutare nella diagnosi e nella gestione delle allergie alle arachidi ed alla frutta a guscio
  • Spiegare le diverse reazioni crociate che possono verificarsi tra arachidi, frutta a guscio e altre fonti allergeniche.

 

Allergie alla frutta a guscio

  • La frutta a guscio è un alimento importante nelle diete di tutto il mondo. In Europa viene consumata principalmente tostata, intera, come burro o come ingrediente di prodotti alimentari.1
  • Le arachidi sono in realtà classificate come legumi (al contrario della frutta a guscio) e l’allergia verso queste interessa lo 0,2% della popolazione europea.2
  • Le allergie possono essere causate anche dalla frutta a guscio, come nocciole, anacardi e noci.3
    • In particolare, in Italia, quelle alle nocciole e alle noci si sono dimostrate le allergie alla frutta a guscio più diffuse.4
  • In generale, esistono due tipi di allergia alla frutta a guscio5:
    • Allergia primaria alla frutta a guscio – una reazione sistemica, spesso grave, alla frutta a guscio nei pazienti sensibilizzati alle principali proteine di deposito
    • Sindrome polline-alimenti – una manifestazione diversa caratterizzata generalmente da sintomi orali/faringei dovuti alla sensibilizzazione al polline, che può essere innescata dalla frutta a guscio
  • In Italia la sensibilizzazione e l’allergia primaria alla frutta a guscio sono rare. Derivano principalmente dalla sensibilizzazione primaria alle pesche che contengono proteine di trasferimento lipidico (LTP, un panallergene), espresse abbondantemente in varie fonti alimentari tra cui la frutta a guscio.6
  • L’allergenicità della frutta a guscio può essere modificata dalla processazione. Per esempio, la tostatura ad alte temperature ha dimostrato di aumentare l’allergenicità di Ara h 1 (arachidi) inducendo la formazione di aggregati proteici globulari.7

 

Allergeni in nocciole, arachidi e noci1,8

Allergenicità degli allergeni della frutta a guscio

Reattività crociate degli allergeni della frutta a guscio

Per arachidi, nocciole e noci sono state individuate le seguenti reazioni crociate:

Component-resolved diagnostics nell’allergia alla frutta a guscio

Il potenziale della Component-resolved diagnostics (CRD) nella diagnostica di routine per le allergie alle arachidi e alla frutta a guscio è stato ampiamente studiato19,33,34

In generale, la CRD può offrire:

  • Rilevamento di allergeni marcatori specie-specifici che possono indicare sensibilizzazione primaria, ad esempio Cor a 14 (nocciola) e Ara h 2 (arachide).23
  • Discriminazione tra reattività crociate che possono causare sintomi clinici, ad esempio reattività crociata tra Bet v 1e Cor a 1 (molto comune nei soggetti allergici al polline di betulla). Questo può differenziare la sindrome polline-alimentare dalla vera allergia alla frutta a guscio.23
  • Ridurre il numero di sfide alimentari orali.33,34

 

Tutti i risultati devono essere interpretati tenendo in considerazione l’anamnesi e i sintomi del paziente.35

La CRD nelle allergie alle arachidi e alla frutta a guscio

 Arachidi (Arachis hypogaea)

  • Ara h 1, Ara h 2 e Ara h 3 possono essere utilizzati come marcatori primari di sensibilizzazione specie-specifica, purché le IgE specifiche per le proteine di conservazione di altri legumi siano negative o significativamente inferiori.23 Tuttavia, in alcune popolazioni mediterranee, la sensibilizzazione ad Ara h 9 può essere più diffusa.12
    • Ad esempio, uno studio trasversale condotto in bambini e adolescenti ha mostrato che la sensibilizzazione ad Ara h 9 era più frequente nei bambini più grandi (età 6–10) e negli adolescenti (età 11–20) e meno frequente nei bambini più piccoli (età 1–5). La tendenza opposta è stata osservata con Ara h 2.13
  • La sensibilizzazione delle IgE ad Ara h 5 e Ara h 8 è associata, rispettivamente, a reazioni crociate di profilina e PR-10 Bet v 1.23

 

Nocciole (Corylus avellane)23

  • La sensibilizzazione delle IgE al Cor a 9 e al Cor a 14 nell’allergia alla nocciola può essere utilizzata come marcatore primario di allergeni specie-specifici se le IgE specifiche per le proteine di conservazione (2S albumina, 7S e 11S globuline) in altre frutta a guscio, legumi o semi sono significativamente inferiori.
  • La sensibilizzazione delle IgE al Cor a 8 in un paziente allergico alimentare (dal sud Europa) con reazioni sistemiche può essere associata a una sensibilizzazione primaria associata al Cor a 8 o a una reazione crociata con le nsLTP.
  • Nei pazienti allergici al polline di betulla (ad es. provenienti dall’Europa centrale o settentrionale) con sintomi orali per lo più lievi, la reattività crociata al Cor a 1 è comune.

 

Noci comuni (Juglans regia)

  • Jug r 1-sIgE è considerato il miglior allergene discriminante nei pazienti allergici alle noci.36

 

Sintesi

  • La sensibilizzazione ad Ara h 2 è considerata il miglior predittore dell’allergia alle arachidi; tuttavia, Ara h 9 può essere un indicatore predittivo migliore nelle popolazioni dell’Europa meridionale.
  • La sensibilizzazione agli allergeni delle arachidi Ara h 8 e Ara h 5 può essere un indicatore di reattività crociata.
  • Cor a 9 e Cor a 14 sono marcatori primari di allergeni specie-specifici per la nocciola; tuttavia, la sensibilizzazione al Cor a 8 può essere rilevante anche per i pazienti dell’Europa meridionale.
  • La sensibilizzazione all’allergene alla nocciola Cor a 1 può essere un indicatore di reattività crociata.
  • La sensibilizzazione a Jug r 1 è considerata il miglior predittore per l’allergia alle noci.
  • I panallergeni appartenenti alla famiglia delle nsLTP (ad esempio Jug r 3, Cor a 8, Ara h 9) possono causare reattività crociata e sono più diffusi nelle popolazioni dell’Europa meridionale.
  • La CRD può essere utilizzata per rilevare la sensibilizzazione ai marcatori di allergeni specie-specifici per ciascuna frutta secca e può essere utilizzata per distinguere l’allergia primaria alla frutta secca dalla sindrome del polline-alimentare.
  • La CRD può anche contribuire a ridurre il numero di sfide alimentari orali affrontate.

 

Riferimenti

  1. Matricardi PM et al. (Editors). Molecular Allergology User’s Guide. 2016. Zurich: European Academy of Allergy and Clinical Immunology.
  2. ECARF. https://www.ecarf.org/en/information-portal/allergies-overview/peanut-allergy/ (accesso luglio 2019)
  3. Weinberger T, Sicherer S. J Asthma Allergy. 2018;11:41–51
  4. Asero R et al. Clin Exp Allergy. 2009; 39(4):547–555
  5. Stiefel G et al. Clin Exp Allergy. 2017;47(6):719–739
  6. Asero R et al. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2013 Sep 1;45(5):160–166
  7. Vissers YM et al. Clin Exp Allergy. 2011; 41(11):1631–1642
  8. Allergen Nomenclature. http://www.allergen.org/ (accessed July 2019)
  9. Agabriel C et al. Pediatr Allergy Immunol. 2014; 25(7):662–667
  10. Suratannon N et al. Pediatr Allergy Immunol. 2013; 24(7):665–670
  11. Ebisawa M et al. Pediatr Allergy Immunol. 2012; 23(6):573–581
  12. Vereda A et al. J Allergy Clin Immunol. 2011; 127(3):603–607
  13. Garica-Blanca A et al. Pediatr Allergy Immunol. 2015; 26(6):497–502
  14. Calamelli E, Caffarelli C, Ricci G. Biomed Res Int. 2013; 170452
  15. Lange L et al. Allergo J Int. 2014; 23(5):158–163
  16. Lauer I et al. Clin Exp Allergy. 2009; 39(9):1427–1437
  17. Beck SC et al. J Clin Pathol. 2018; 71(3):239–245
  18. Garnier L et al. Clin Transl Allergy. 2014; 4(Suppl 2):O15
  19. Datema MR et al. J Allergy Clin Immunol. 2015; 136(2):382–391
  20. Scala E et al. Allergy. 2015; 70(8):933–943
  21. Pastorello EA et al. J Allergy Clin Immunol. 2002; 109(3):563–570
  22. Costa J et al. Clin Exp Allergy 2014; 44(3):319–341
  23. Kleine-Tebbe J, Jakob T (Editors). Molecular Allergy Diagnostics. Springer Nature. 2017
  24. Mittag D et al. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114(6):1410–1417
  25. Arkwright PD et al. Biomed Res Int. 2013; 746507
  26. Cabanos C et al. Protein Expr Purif. 2010; 73(1):36–45
  27. De Leon MP et al. Mol Immunol. 2007; 44(4):463–471
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  29. Schocker et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113(1):141–147
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  32. Pastorello EA et al. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114(4):908–914
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