Erdnuss- und Baumnuss-Allergien

Lernziele

Nach Abschluss dieses Moduls können die Teilnehmer:

  • Erklären, welche Komponenten in der komponentenbasierten Diagnostik (CRD) eingesetzt werden, um die Diagnose und das Allergiemanagement bei Erdnuss- und Baumnuss-Allergien zu unterstützen.
  • Die verschiedenen Kreuzreaktionen, die zwischen Erdnüssen, Baumnüssen und anderen Allergenquellen auftreten können, erläutern.

 

Nussallergien

  • Nüsse sind ein wichtiger Bestandteil in sämtlichen Ernährungsformen auf der ganzen Welt. In Europa werden sie vor allem ganz und ggf. geröstet gegessen, als Nussbutter oder Zutaten in Nahrungsmittelprodukten.1
  • Erdnüsse gehören allerdings zu den Leguminosen (Hülsenfrüchten), im Gegensatz zu den anderen Nüssen; entsprechende Allergien betreffen laut Studien 0,2 % der europäischen Bevölkerung.2
  • Allergien können auch durch Baumnüsse wie Haselnüsse, Cashew-Kerne oder Walnüsse ausgelöst werden.3
    • 15,7 % der erwachsenen Population in Deutschland reagieren allergisch auf Haselnüsse.4
  • Es gibt ganz allgemein zwei Arten von Nussallergien:5
    • Primäre Nussallergie – eine systemische, häufig schwere Reaktion auf Nüsse von Patienten, die gegen Speicherproteine sensibilisiert sind, was sich üblicherweise schon in jungen Jahren entwickelt
    • Pollenassoziierte Nahrungsmittelallergie – eine Erkrankung, die durch Nüsse ausgelöst werden kann und zu im Allgemeinen leichten oralen/pharyngalen Symptomen aufgrund einer Pollensensibilisierung führt
  • In Nord- und Mitteleuropa sind Reaktionen auf Haselnuss häufig auf eine Birkenpollen-Allergie zurückzuführen.6
  • Die Allergenität von Nüssen kann sich durch deren Verarbeitung ändern. Die Röstung bei hohen Temperaturen führt z. B. zu einer erhöhten Allergenität von Ara h 1 (Erdnuss), da sich dadurch globuläre Proteinaggregate bilden.7

 

Allergene in Haselnüssen, Erdnüssen und Cashew-Kernen1

 

Allergenität von Nussallergenen

Kreuzreaktivität bei Nussallergenen

Folgende Kreuzreaktionen wurden für Erdnüsse, Haselnüsse und Cashew-Kerne festgestellt:

 

Komponentenbasierte Diagnostik bei Nussallergien

Das Potenzial der komponentenbasierten Diagnostik (CRD) in der Routine-Diagnostik für Erdnuss- und Baumnuss-Allergien wurde umfassend untersucht.6,28,29

Die CRD bietet im Allgemeinen Folgendes:

  • Bestimmung von Spezies-spezifischen Markerallergenen, die auf eine primäre Sensibilisierung hinweisen können, z. B. Cor a 14 (Haselnuss) oder Ara h 2 (Erdnuss)20
  • Diskriminierung zwischen Kreuzreaktionen, die klinische Symptome hervorrufen können, z. B. Kreuzreaktionen in Bezug auf Bet v 1 und Cor a 1 (sehr häufig bei Birkenpollen-Allergikern). Dies erlaubt eine Unterscheidung zwischen einer pollenassoziierten Nahrungsmittelallergie und einer echten Nussallergie20
  • Reduzierung der Anzahl von oralen Nahrungsmittel-Provokationen28,29

Alle Ergebnisse sind immer vor dem Hintergrund der Krankengeschichte und der Symptome zu interpretieren.

CRD bei Erdnuss- und Baumnuss-Allergien

Erdnuss (Arachis hypogaea)

  • Ara h 1, Ara h 2 und Ara h 3 können als primäre, Spezies-spezifische Sensibilisierungsmarker eingesetzt werden, wenn spezifisches IgE gegen Speicherproteine aus anderen Leguminosen negativ oder signifikant niedriger ist.20 In einigen mediterranen Populationen kann allerdings eine Sensibilisierung gegen Ara h 9 eine höhere Prävalenz haben.11
    • Eine Querschnittstudie an Kindern und Jugendlichen zeigte beispielsweise, dass eine Sensibilisierung auf Ara h 9 bei älteren Kindern (6-10 Jahre) und Jugendlichen (11-20 Jahre) häufiger und bei kleinen Kindern (1-5 Jahre) seltener vorlag. In Bezug auf Ara h 2 war diese Tendenz genau umgekehrt.12
  • Eine IgE-Sensibilisierung gegen Ara h 5 und Ara h 8 ist mit Kreuzreaktionen gegen Profilin bzw. PR-10 Proteine assoziiert.20

 

Haselnuss (Corylus avellane)20

  • Eine IgE-Sensibilisierung gegen Cor a 9 und Cor a 14 bei einer Haselnuss-Allergie kann als primärer Spezies-spezifischer Allergenmarker verwendet werden, wenn spezifisches IgE gegen Speicherproteine (2S-Albumin, 7S/11S-Globulin) aus anderen Baumnüssen, Leguminosen oder Samen signifikant niedriger ist.
  • Eine IgE-Sensibilisierung gegen Cor a 8 bei (südeuropäischen) Patienten mit Nahrungsmittelallergien und systemischen Reaktionen kann mit einer primären Cor a 8 assoziierten Sensibilisierung oder einer nsLTP-Kreuzreaktion assoziiert sein.
  • Bei Birkenpollen-Allergikern (z. B. aus Nord- oder Mitteleuropa) mit weitgehend leichten oralen Symptomen ist eine Kreuzreaktion auf Cor a 1 häufig.

 

Cashew-Kerne (Anacardium occidentale)

  • Spezifisches IgE gegen Ana o 3 kann zur Vorhersage einer klinisch relevanten Allergie gegen Cashew-Kerne herangezogen werden.18

 

Zusammenfassung

  • Eine Sensibilisierung gegen Ara h 2 wird als bester Prädiktor für eine primäre Erdnussallergie, die mit systemischen allergischen Reaktionen assoziiert ist, angesehen; allerdings könnte Ara h 9 ein besserer prädiktiver Marker für südeuropäische Populationen sein.
  • Eine Sensibilisierung gegen die Erdnussallergene Ara h 8 und Ara h 5 kann ein Indikator für eine Kreuzreaktivität sein.
  • Cor a 9 und Cor a 14 sind primäre Spezies-spezifische Allergenmarker für Haselnuss; eine Sensibilisierung gegen Cor a 8 kann für südeuropäische Personen allerdings auch von Relevanz sein.
  • Eine Sensibilisierung gegen das Haselnussallergen Cor a 1 kann ein Indikator für eine Kreuzreaktivität sein.
  • Eine Sensibilisierung gegen Ana o 3 wird als bester Prädiktor für eine Allergie gegen Cashew-Kerne angesehen.
  • Die komponentenbasierte Diagnostik kann eingesetzt werden, um die Sensibilisierung gegen Spezies-spezifische Allergenmarker für einzelne Nüsse festzustellen und um eine primäre Nussallergie von einer pollenassoziierten Nahrungsmittelallergie zu unterscheiden.
  • Mit der komponentenbasierten Diagnostik kann außerdem die Anzahl der durchgeführten oralen Nahrungsmittel-Provokationen reduziert werden.

 

Quellen

  1. Matricardi PM et al. (Editors). Molecular Allergology User’s Guide. 2016. Zurich: European Academy of Allergy and Clinical Immunology.
  2. https://www.ecarf.org/en/information-portal/allergies-overview/peanut-allergy/ (Zugriff im Juli 2019)
  3. Weinberger T, Sicherer S. J Asthma Allergy. 2018;11:41–51
  4. Haftenberger M et al. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 2013; 56(5-6):687–697
  5. Stiefel G et al. Clin Exp Allergy. 2017;47(6):719–739
  6. Datema MR et al. J Allergy Clin Immunol. 2015; 136(2):382–391
  7. Vissers YM et al. Clin Exp Allergy. 2011; 41(11):1631–1642
  8. Agabriel C et al. Pediatr Allergy Immunol. 2014; 25(7):662–667
  9. Suratannon N et al. Pediatr Allergy Immunol. 2013; 24(7):665–670
  10. Ebisawa M et al. Pediatr Allergy Immunol. 2012; 23(6):573–581
  11. Vereda A et al. J Allergy Clin Immunol. 2011; 127(3):603–607
  12. Garica-Blanca A et al. Pediatr Allergy Immunol. 2015; 26(6):497–502
  13. Lange L et al. Allergo J Int. 2014; 23(5):158–163
  14. Lauer I et al. Clin Exp Allergy. 2009; 39(9):1427–1437
  15. Beck SC et al. J Clin Pathol. 2018; 71(3):239–245
  16. Garnier L et al. Clin Transl Allergy. 2014; 4(Suppl 2):O15
  17. Scala E et al. Allergy. 2015; 70(8):933–943
  18. Lange L et al. Allergy. 2017; 72(4):598–603
  19. Mittag D et al. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114(6):1410–1417
  20. Kleine-Tebbe J, Jakob T (Editors). Molecular Allergy Diagnostics. Springer Nature. 2017
  21. Arkwright PD et al. Biomed Res Int. 2013; 2013:746507
  22. Cabanos C et al. Protein Expr Purif. 2010; 73(1):36–45
  23. De Leon MP et al. Mol Immunol. 2007; 44(4):463–471
  24. Hofmann C et al. J Allergy Clin Immunol. 2013; 131(5):1384–1392
  25. Schocker et al. J Allergy Clin Immunol. 2004; 113(1):141–147
  26. Villalata D et al. Int Arch Allergy Immunol. 2019; 178(1):89–92
  27. Archila LD et al. Clin Exp Allergy. 2016; 46(6):871–883
  28. Eller E, Bindslev-Jensen C. Allergy. 2013; 68(2):190–194
  29. Dang TD et al. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129(4):1056–1063
  30. Portnoy JM. Mo Med. 2011; 108(5):339–343
 
PCM Scientific, 140 London Wall, London EC2Y 5DN